A pesar del interés generalizado en la fisiopatología de la enfermedad por COVID-19, se sabe relativamente poco. En este estudio, examinamos las características morfológicas y moleculares de siete pulmones obtenidos durante la autopsia de pacientes que murieron por infección por SARS-CoV-2 y los comparamos con los obtenidos durante la autopsia de pacientes que murieron por SDRA secundario a infección por influenza A (H1N1) y de controles no infectados. Los pulmones se estudiaron con el uso de análisis inmunohistoquímicos de siete colores, imágenes tomográficas microcomputadas, microscopía electrónica de barrido, moldeo por corrosión y medición directa multiplexada de la expresión génica. Los pulmones de los pacientes con Covid-19 y los pacientes con influenza compartieron un patrón morfológico común de daño alveolar difuso y linfocitos perivasculares infiltrantes. Había tres características angiocéntricas distintivas de Covid-19: lesión endotelial grave asociada con el virus SARS-CoV-2 intracelular y las membranas celulares endoteliales alteradas, los pulmones tenían trombosis vascular generalizada con microangiopatía y oclusión de capilares alveolares y los pulmones tuvieron un crecimiento significativo de vasos nuevos a través de un mecanismo de angiogénesis intususceptiva. Aunque la principal limitación es que la muestra era pequeña, la angiogénesis vascular distinguió la patobiología pulmonar de Covid-19 de la de la infección por virus de la gripe igualmente grave. La relación de estos hallazgos con el curso clínico de Covid-19 requiere más investigación para dilucidar. Para ayudar a otros en su investigación, nuestro conjunto de datos completo está disponible en la plataforma Vivli (https: // vivli.org/).